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Myasthenia Gravis

Prof. Dr. Claudio Martins Real

A apresentação do presente trabalho tem o objetivo de chamar a atenção dos colegas para o aparecimento de novos casos de “Myasthenia Gravis”, em cães e a exitosa terapêutica por nós empregada.
       Em comunicação feita a Sociedade de Veterinária do Rio Grande do Sul, em 1951 (9-10-1951) fizemos pela primeira vez o registro desta miopatia em nosso meio e acreditamos que o tenha sido igualmente para o Brasil. Somente em 1961, 10 anos após, encontramos no Veterinary Recorda descrição de um caso de Myasthenia, feita por ORMROD (2).
       Após a descrição daquele primeiro caso da myasthenia tivemos oportunidade  de atender a mais de uma dezena de casos análogos.
       Em todos os casos a doença caracterizou-se pelo aparecimento brusco de uma quadruplegia flácida, com impossibilidade total de locomoção. O proprietário ao chamar o animal ,geralmente pela manhã, surpreende-se por não ser atendido, posto que na véspera a conduta do cão tinha sido completamente normal, nada fazendo prever o surgimento da doença. Estes novos casos encontrados por nós contrastam em sua apresentação com o primeiro que descrevemos, no qual o proprietário pudera perceber uma evolução progressiva. Verificamos que a doença ataca indistintamente os dois sexos, sendo contudo mais freqüentes nos animais de mais de dois (2) anos. Há conservação das sensibilidades térmica e dolorosa e dos reflexos. Todos os atos da vida vegetativa (exceto num caso) continuam a cumprir-se regularmente. Não há transtornos disfágicos, nem quanto à defecação e micção, alimentando-se os animais com bom apetite e bebendo regularmente.
       Dos vários casos por nós encontrados escolhemos para a descrição dos mais recentes, que se destacam dos demais, seja pela antiguidade do caso e rapidez da cura (caso nº. 1), seja pelo grau de comprometimento (caso nº. 2).
CASO N.ºI-1961
       De propriedade de S.C., responsável pela granja leiteira do “Aras do Arado” nesta Capital.
       *  Comunicação apresentada à IV Conferência Anual da SOVERGS – julho de 1965.
       **  Prof. Cat. Interino e Docente livre da Cadeira de Patologia e Clínica Médica dos Animais Domésticos da Faculdade de Agronomia e Veterinária de Porto Alegre – UFRGS.

       Tratava-se de um cão de 4 anos sem raça definida, que se encontrava sem poder se locomover a uma semana. A quadrupleia flácida, a apresentação súbita, a conservação das sensibilidades, a inexistência de alterações não só morfológicas como no comportamento neuro-psíquico e vegetativo permitiram firmar o diagnóstico de “Myasthenia gravis”.
       Como tratamento prescrevemos Curare 30.ª, VIII gotas, 3 x vezes ao dia.
       No segundo dia de tratamento o cão ainda não podia se erguer, mas já arrastava-se pelo solo e colocado de pé, conseguia manter-se nesta posição algum tempo.  No terceiro dia de tratamento voltou a andar normalmente. O proprietário prolongou o tratamento por alguns dias.Posteriormente, por dois anos acompanhamos este animal sem que tivéssemos registrado recaídas.
       CASO N.º II – 1962
       Tratava-se de uma cadela de nome “Chica”, sem raça definida, com cinco (5) anos de idade, de propriedade dos alunos do curso de Veterinária , residentes no Centro Residencial da F.A.V., onde vivia, alimentando-se de restos de comida. Este animal foi hospitalizado no Hospital de Clínicas Veterinárias da F.A.V., sob o n.º 0442.
       A apresentação da doença foi à mesma de todos os casos. O animal amanhecera sem possibilidade de locomover-se, o que motivou seu internamento no Hospital. Não haviam antecedentes patológicos próximos ou remotos, registrando-se tão somente ter sofrido no anterior intervenção cirúrgica, com o oforectomia bilateral.
       Este foi o caso mais grave de quantos já tivemos oportunidade de tratar. Além de apresentar os sintomas característicos da doença já assinalados anteriormente, a paciente não conseguia manter ereta a própria cabeça, como pode ver-se na foto nº.1, evidenciando a nº. 2 a flacidez muscular total. Apresentava este caso ainda, evidenciando certo grau de comprometimento da musculatura lisa, retenção  de fezes e de urina.
       O tratamento instituído foi o mesmo do caso anterior: Curare 30.ª VIII gotas, 3 vezes ao dia.
       As melhoras registradas foram lentas, mas progressivas, levando o animal 12 dias para recuperar-se integralmente. Já no segundo dia de medicação o animal conseguia manter a cabeça de pé, tendo a retenção urinária e a crosprostase desaparecido ao 3.º dia. Notou-se neste caso que a recuperação iniciou-se pelo trem anterior, sendo que a motricidade do trem posterior tornou-se integralmente normal só tardiamente. A foto n.º 3 evidencia a paciente já completamente recuperada. Esta paciente não voltou até a presente data qualquer recidiva.


       COMENTÁRIO

       A etiologia da MIASTENIA GRAVE permanece ainda obscura. Na espécie humana onde o assunto vem sendo estudado, pouco ainda se sabe em definitivo. Tem sido encontrada como conseqüência de resfriados, amigdalítes e pneumonias, bem como consecutivos ao Tifo, Sífilis, Diabete e outros estados patológicos diversos.
       O papel provável da hereditariedade ainda não é conhecido embora registre-se uma maior incidência de casos no sexo feminino.
       Tem sido atribuído um papel importante às glândulas endócrinas, embora cientificamente, nada em definitivo esteje assentado.
Para os partidários da teoria timógena a MIASTENIA GRAVE seria devida a mau funcionamento do timo , principalmente em virtude do fato de serem encontradas hipertrofias tímicas ou adenomas da glândula nos pacientes portadores da doença. Por outro lado tem se constatado uma percentagem muito grande dos tumores tímicos nas manifestações de Hipertiroidismo, que também são acompanhadas de miastenia. A supra-renal também teria influência, tratar-se-ia de uma insuficiência suprareno-simpática, visto que manifestações miastênicas são constatadas  nos síndromes de insuficiência supra-renal.
       O potássio desempenha um papel certo e importante na etiopatogenia da doença, já que, esta cursa com uma hipokaliemia e os sais de potássicos têm uma ação eficiente no tratamento.
Com os trabalhos de DALE (cit. por 3,4,5,6), surgiu a teoria dos mediadores químicos na transmissão dos influxos nervosos que veio esclarecer melhor a patogenia da MIASTENIA GRAVE, muito embora a causa real desencadeadora do processo ainda permaneça ignorada.
       Três hipóteses existem para explicar a patogenia da doença:
       1ª. - Seria devida a um “aumento na atividade da colinesterase”. O excesso de colinesterase, destruiria a acetilcolina libertada ao nível da placa neuromotora o que equivaleria à abolição da contração muscular. Esta hipótese tem a seu favor a ação favorável da Prostigmine, que age como sabemos inibindo a ação da colinesterase. Entretanto JONES e STADIE em 1939 (cit. por 4), demonstram que os valores de colinesterase na MYASTHENIA GRAVIS, não diferem dos valores achados nos indivíduos normais.
       2.ª- Seria devida a uma “diminuição na libertação de aceticoltina ao nível das placas neuro-motoras”. Faltaria para esta hipótese, o estimulante fisiológico para a contratação ou este seria insuficiente para desencadear a contratação normal. HARVEY e col. (cit. por 4), em 1941, demonstraram que com injeções intra-arteriais de acetilcolina, se obtinham contrações musculares  nos membros de miastênicos. Demonstraram assim que na MIASTENIA GRAVE, os músculos permaneciam sensíveis à acetilcolina.
       3.ª – Seria devida a “libertação de substâncias curarizantes que agiram curarizando as placasneuro-motoras, impedindo por conseguinte o seu funcionamento”. Em 1934 WALKER, (cit. por 4 e 5) chamou a atenção para a semelhança entre o quadro clínico da MIASTENIA GRAVE, e o da paralisia pelo Curare. Posteriormente em 1938, demonstroua presença de substâncias curarizantes no sangue de miastênicos no curso de esforços musculares.
       Do que atrás ficou exposto é fácil de se compreender que a verdadeira causa e a exata patogenia da  MIASTENIA GRAVE, ainda não são imperfeitamente conhecidas.
       O sucesso somente parcial obtido por nós com o emprego da Prostigmine no caso que motivou nossa primeira comunicação (1) e a repartição do insucesso noutro caso, que após transitória melhora veio a morrer, levou-nos experimentar outra terapêutica.
       Baseando-se na semelhança do quadro clínico com a paralisia provocada pelo Curare, fato já assinalado por WALKER (cit. por 4 e 5) resolvemos empregar o Curare sob a forma homeopática.       
       Esta escolha fundamentou-se no fato de ser o Curare no caso o “similium”. Escolhemos a 30.ª por ter esta dinamização média ação no plano humoral.
       A luz dos resultados obtidos, filiamo-nos hoje à terceira hipótese patogênica, anteriormente assinalada: “libertação de substâncias curarizantes, que agiriam curarizando as placas neuro-motoras, impedindo por conseguinte o seu funcionamento”.Ao nosso ver estas substâncias curarizantes seriam produzidas no organismo, em conseqüência de um transtorno metabólico e nele retidas por insuficiente eliminação (deficiência dos emuntórios). As causas primárias deste transtorno (causa causorum) restaria por demonstrar.
        Ação certa do Curare 30.ª é devida ao fato de não só ser ele o “similium” do caso, como também porque agindo no plano humoral, promove a eliminação das toxinas curarizantes retidas no organismo, corrigindo ainda o distúrbio  metabólico (não houve casos de recidiva).
       O comprometimento  da musculatura lisa na 2.ª observação descrita no presente trabalho talvez tenha sua origem numa participação endócrina, uma vez que esta cadela era castrada, único paciente nesta situação em nossa causuística.
       O Caso descrito por OMROD (2), 1961, difere dos casos observados por nós por apresentar também a semelhança do que ocorre no homem, manifestações oculares e por ter cedido a prostigmine.
       Ao fazermos esta comunicação ao plenário da IV Conferência Anual da SOVERGS, move-nos o intuito de alertar os colegas sobre esta miopatia e sua terapêutica, para que novas observações e tratamentos venham enriquecer a casuística e esclarecer sua etiopatogenia.

       SUMÁRIO

       No presente trabalho o autor, após ter se referido a sua primeira descrição de “Myasthenia Gravis” (1951) no cão, apresenta dois casos de sua casuística, comentando os felizes resultados obtidos com o emprego do medicamento homeopático: Curare 30.ª.
       O autor comenta as razões da adoção desta terapêutica e em função de sua eficiência filia-se a hipótese de que na “Myasthenia Gravis” as manifestações clínicas são devidas à libertação de substâncias curarizantes , que agiram curarizando as placas neuro-motoras, impedindo por conseguinte o seu funcionamento.

       BIBLIOGRAFIA
       1-   REAL, CLAUDIO M.; <>. Medicina Veterinária n.º 7.8 Porto Alegre RGS. Brasil.
       2-   ORMROD, A NOEL; Myasthenia Gravis in a Cocker Spaniel Vet. Rec. (73) Maio 1961.
       3-   DUKES, H.H.; The Phisiology of Domestic Animals. 6.ª ed. Constock Publishing C. Inc. New Iork.
       4-   ROBSON, J. M. e KEELE, C. A.; Recents Advances in Pharmacology.J. & A. Churchill Ltd. London.
       5-   GONI, A.R.: Myasthenia Gravis. El Atheneo, Buenos Aires, 1944.
       6-   MINIZ, B.; La Transmission chimique de L’ influx nerveux, 1.ª ed. 1947. Editions Médicales Flamarion. Paris.

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